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E6. T ie r c h e m ie UND -p h y sio l o g ie .

1 9 4 3 . II.

narkose wurde die Blutgerinnungszeit unter dem Einfl. verschied. Stoffe — Oxal.

säure, Natriumcitrat, Adienalin, Blutplättchenextrakt, bämostat. Serum, COz, Cyclo-

propan, Heparin, Chlorazol-Fast-Pink — bestimmt. Die Stoffe wurden intravenös

injiziert oder per inhalationem zugeführt. Pentobarbitalnatrium allein setzt die

Gerinnungszeit leicht herab. Oxalsäure, Natriumcitrat u. die gerinnungsfördernden

Mittel des Handels sind ohne wesentlichen Einfluß. Dasselbe gilt für Adrenalin, CO,

u. Cyclopropan. Die gerinnungshemmenden Stoffe Heparin u. Chlorazol-Fast-Pink

bewirken eine der angewandten Dosis (2—4 mg/kg) entsprechende Verlängerung der

Gerinnungszeit. (J. Pharmacol. exp. Therapeut. 73. 146— 50. 1941. University City,

Miss., Univ., School of Medieine, Dep. of Pharmacology.) Z ip f .

Danielopolu, Neue Auffassung über den Mechanismus'der Regulation der Organe

des vegetativen und, des bevmßlen Lebens. Das Acetylcholin- und das chromaffino- sym

pathische Nervensystem. Das vegetative Leben wird naoh Ansicht des Vf. sichergestellt

durch die Zellen der Endorgane, deren funktionelles Gleichgewicht mit der Rinde des

OrganB durch eine Reihe von Neuronen koordiniert ist, die 2 zentrifugale antagonist.

Woge aufweisen. Gleichzeitig wird es durch Reflexe auf 2 zentripetalen antagonist.

Wegen gesteuert, einem, auf dem die excitator. Gruppe, u. einem, auf dem die hemmende

Gruppe vorherrscht. Weiter wird das funktionelle Gleichgewicht der Endorgane durch

den Mechanismus der intersympath.-parasympath. Regulation geregelt. Die Neuronen

des bewußten Lebens, die präganglionalen sympath. u. parasympath. Neuronen u.

das postganglionäro parasympath. Neuron lassen sich als zur selben Gruppe des

Nervensyst. gehörig betrachten. Nur das postganglionäre sympath. Neuron u. die

chromaffinen Zellen des Nebennierenmarkes gehören einer anderen Gruppe des Nerven

syst. an. Vf. unterscheidet so das Acetylcholin-nervöse Syst., auf welches sich das

chromaff ine-sympath. nervöse Syst. aufpfropft. (Ann. d’Endocrinol. 4. 1—24. 69—86.

1943.) Ge h r k e . .

D. Vincent, Bestimmung von Cholinestem in den menschlichen sympathischen

Ganglien. Mit Eserin versetzte RiNGER-Extrakte aus chirurg. gewonnenen sympath.

Ganglien des Menschen (ein Ganglion stellatum, 7 Lumbalganglien) wurden am Blut-

egelpräp. auf ihren Acetylcholingeh. untersucht. Pro g Gewebe wurden 1,3—2,1 y

Acetylcholinhydroehlorid gefunden. Nur in einem Fall von juveniler ArthritiB betrug

der Geh. 4,3 y. (C. R . Séances Soc. Biol. Filiales Associées 128. 683—84. 1938. Lyon,

Faculté de médecine, Lab. de chimie biologique et medicale.) ZlPF.

Christian Bomskov und Kurt Nikolai von Kaulla, Beitrag zur Frage nach der

Ursache der Schwankungen der in der Literatur niedergelegten Glykogenwerte vcn Leber,

Herz und Muskel bei gesunden Tieren. Zugleich Notiz zur chemischen Bestimmung des

Glykogens. Detaillierte Hinweise für die kritische Gestaltung der Glykogenbestimmungen

zum Zwecke von. Testreaktionen. Erörterung der bei der chemischen Glykogenbest,

u. der bei der Tierhaltung auftretenden Fehlerquellen (Einfl. von Hunger, Futter,

Alter, Haltungstemp.). Es wird gezeigt, daß die Tagesschwankung des Leberglykogcns

bei Haltung der Vers.-Tiere in einem temperaturkonstanten Raum zum Wegfall

kommt. (Z. ges. exp. Med. 110. 603— 16. 14/7. 1942. Freiburg, B r., Univ., Chirurg.

Klm.) B r ü gg e m a n n.

Thérèse Feyel, Über den histochemischen Glykogennachweis in der quergestreiften

Muskelfibrille. Histoohem. Untorss. mit verschicd. Methoden ergaben, daß das

Glykogen der n. Muskelfaser in der Q-Scheibe u. im Streifen Z lokalisiert ist. Bei

glykogenreichen Tieren (Froschsartorius) lassen sich beide färber. darstellen. Bei

geringem Glykogengeh. ist nur die Q-Scheibe stärker gefärbt. Im ermüdeten Muskel

ist die Glykogenverteilung nicht gleichmäßig. Manche Fasern zeigen n., andere stark

verminderten Glykogengehalt. Es wird daraus auf Verschiedenheiten im Funktions

zustand geschlossen. (C. R. Séances Soc. Biol. Filiales Associées 128- 575— 77. 1938.

Paris, Collège de France, Lab. d’histologie.) ZlPF.

Frederick Bernheini, Die Oxydation von 2-Oxynicotinsäure durch Leber. Bei

PH = 6,7 wird 2-Oxynicotinsäure durch lconz. gewaschene Lebersuspensionen von

Ratte u. Meerschweinchen oxydiert. Mit Rattenleber wird 1 Atom*Sauerstoff, mit

Meerschweinchenleber 2 Atome aufgenommen. Die Oxydation setzt nach einer ge

wissen Latenzzeit ein. Zugesetztes Hämoglobin wird zu Methämoglobin, wohl infolge

H20 2-Bldg., umgewandelt. Durch 0,005-mol. NaCN wird die Oxydation vollständig

gehemmt; auch bei nachträglichem Zusatz des Cyanids. Zusatz vonCozymase, Adenin-

flavin-Dinukleotid oder Fumarat beschleunigt die Oxydation nicht. 6-Oxynicotin-

säure, 2-Aminonicotinsäure, Nicotinsäure, Chinolinsäure u. Nipecotinsäure werden

nicht oxydiert. Niere u. Gehirngewebc sind auf 2-Oxynicotinsäure ohne Einfluß.

(J. biol. Chemistry 140. Proc. 14. Juli 1941. Durliam, N. C., Duke Medical School,

Dep. of Physiol. and Pharmacology.) ZlPF.

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